豪门娱乐app 海南大学张家超/韩哲等NC：借力小鼠肠说念，让益生菌定向进化反抗脂肪肝 | 柔和性日报
发布日期：2026-02-26 15:51 点击次数：189
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海南大学张家超/韩哲等NC：借力小鼠肠说念，让益生菌定向进化反抗脂肪肝Nature Communications——[15.7]
① 布景与筹画：针对益生菌功能优化效率低下的问题，诱惑一种体内定向进化平台，诳骗无菌小鼠肠说念行动“生物反应器”，联接饮食指点的选拔压力，以增强益生菌的特定表型。② 中枢效果：该平台杀青了动物双歧杆菌乳亚种的胆汁酸代谢功能的体内定向增强，擢升了对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的改善功能，为诱惑个性化与功能定制的新一代活菌疗法奠定基础。③ 体内进化上风：与无法产生功能增益的体外进化比较，在宿主介导的肠说念选拔压力下，进化赢得的变异菌株胆汁酸代谢智商显赫擢升77%。④ 要道遗传变异：多组学分析遒劲出两个要道单核苷酸变异，即胆盐水解酶编码基因cbh上游区域变异及胆汁酸外排转运卵白基因mdr非同义突变。⑤ 变异功能考证：功能考证实考证实上述突变分别启动对应基因抒发上调，并显赫擢升了底物联接效率。⑥ NAFLD滋扰效果：在饮食指点的NAFLD雄性小鼠模子中，逐日定植恰当性菌株较原始菌株更显赫地收复胆汁酸稳态，并镌汰肝脏脂肪变性及炎症脂质生物象征物。
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Harnessing a germ‑free mouse gut bioreactor for directed evolution of probiotics to combat non-alcoholic fatty liver disease
2026-02-24 ， doi: 10.1038/s41467-026-69823-0
Advanced Science——[14.1]
① 布景与筹画：针对工程菌疗法中质粒不领路、依赖抗生素及功能单一的问题，基于大肠杆菌Nissle 1917构建了“双密钥”基因回路工程菌用于溃疡性结肠炎养息。② 中枢效果：该系统通过无抗生素的双质粒抵偿（asd/thyA）确保领路性，整合群体感应裂解回路（SLC）物化菌群密度，协同寄递养息卵白IL-2突变体与Amuc_1100，在小鼠模子中有用缓解结肠炎。③ 系统构建：λ-Red重组构建Δasd ΔthyA养分弱势型菌株，其存活严格依赖双抵偿质粒；整合LuxI/R系统调控的SLC杀青周期性裂解与卵白开释。④ 体外考证：工程菌裂解开释的IL-2突变体选拔性激活革新性T细胞，且Amuc_1100卵白促进细致不绝卵白抒发并镌汰Caco-2模子通透性。⑤ 体内疗效：经L100-55肠溶包衣杀青结肠靶向寄递的工程菌，显赫改善DSS结肠炎小鼠疾病举止指数与组织病理，增多结肠革新性T细胞，镌汰中性粒细胞浸润及促炎因子水平。⑥ 菌群革新：工程菌滋扰部分逆转了DSS指点的肠说念菌群失调，显赫增多了乳杆菌等有利菌丰采。
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Dual-Key Genetic Circuit Enables Stable and Self-Regulated Engineered Bacteria for the Treatment of Ulcerative Colitis
{jz:field.toptypename/}2026-02-13 ， doi: 10.1002/advs.202520434
浙江省东说念主民病院许秋然团队：工程菌化身微工场，原位双重释药激活抗肿瘤免疫Advanced Science——[14.1]
① 布景与筹画：为克服免疫检查点阻止剂（ICI）和STING昌盛剂的药物寄递局限，构建缺氧反应细菌（HRB）与载cGAMP脂质体（LC）复合物HRB@LC。② 中枢效果：该平台联接合成生物学与材料工程，在肿瘤部位原位产生抗CD47抗体（aCD47）并反应性开释cGAMP，协同阻断免疫潜逃并激活STING通路，启动系统性抗肿瘤免疫。③ 体外功能考证：在弱酸要求下，LC从HRB@LC名义开释并被巨噬细胞内吞，激活STING通路并指点IFN-β抒发；缺氧要求下，HRB抒发的aCD47能阻断CD47-SIRPα信号通路，显赫增强巨噬细胞对肿瘤细胞的吞吃智商。④ 体内靶向与疗效：HRB@LC在荷瘤小鼠中炫耀出优胜的肿瘤靶向性与定植力，其静脉打针显赫阻止皮下及原位乳腺癌助长，镌汰肺转移负荷，且未引发系统性器官毒性。⑤ 免疫机制：HRB@LC滋扰显赫增多了肿瘤中M1型巨噬细胞、训练树突状细胞和CD8+ T细胞的浸润，上调Ifnb1、Ccl5等因子抒发，重塑肿瘤免疫微环境，启动抗肿瘤免疫，并可能指点免疫记念。
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Engineered Bacteria Factory Integrating Drug Delivery and Antibody Manufacture for Activating the STING Signal Pathway Mediated Tumor Immunotherapy
2026-02-19 ， doi: 10.1002/advs.202518172
皮肤病筹谋所陆前进团队：纳米涂层赋能传统益生菌，调控代谢缓解狼疮自己免疫Advanced Science——[14.1]
① 平台构建筹画：针对鼠李糖乳杆菌GG（LGG）肠说念存活率低的问题，诱惑聚多巴胺涂层修饰的LGG@PDA寄递系统以滋扰系统性红斑狼疮（SLE）小鼠。② 中枢发现抽象：LGG@PDA重塑肠说念菌群并富集L-甲硫氨酸，通过上调巨噬细胞CX3CR1抒发增强胞葬作用，启动免疫稳态收复及狼疮缓解。③ 系统性疗效评估：在两种狼疮小鼠模子中，口服LGG@PDA显赫镌汰卵白尿及抗dsDNA抗体，改善肾病理独立异脾脏Th17/Treg失衡。④ 肠黏膜微环境革新：LGG@PDA缓解肠说念氧化应激，促使巨噬细胞向CX3CR1hi亚群回荡并减少TNF-α+细胞，上调细致不绝卵白成立樊篱。⑤ 菌群与代谢特征：LGG@PDA显赫收复肠说念菌群各样性，并特异性富集在SLE患者及模子小鼠中均显赫耗竭的代谢物L-甲硫氨酸。⑥ 机制靶向考证：外源补充L-甲硫氨酸显赫逆转巨噬细胞胞葬弱势，而使用CX3CR1拮抗剂则完全阻断该代谢物的免疫成立效应。
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Polydopamine-Encapsulated Probiotics Restore Gut Homeostasis and Reinstate Macrophage Efferocytosis in Systemic Lupus Erythematosus
2026-02-20 ， doi: 10.1002/advs.202522637
扬州大学王梦芝/丁洛阳等：瘤胃菌群及代谢物如何影响绵羊特性特征？Microbiome——[12.7]
① 筹谋布景与筹画：为谈判反刍动物瘤胃微生物组与特性的关系偏激代谢机制，对197头好意思利奴绵羊进行宏基因组、血浆代谢组与四种表率化步履测试的多组学关联分析。② 中枢发现与意旨：瘤胃微生物组偏激代谢通路可部理解说绵羊基于叫声的应神心扉表型变异，并追随神经递质与能量代谢关系血浆代谢物的显赫调动，揭示了微生物-代谢物-步履表型间的潜在关联辘集。③ 微生物组关联：25个物种和16条MetaCyc通路分别解说了37.5%与11.1%的特性变异，凤凰彩票welcome且γ-氨基丁酸（GABA）分流与尿囊素降解路线与高频叫声表型显赫正关系。④ 代谢物中介作用：微生物GABA分流及尿囊素降解路线与血浆乙酰左旋肉碱及尿皮质酮水平负关系，并被证实部分介导了对应引发声步履的调控。⑤ 要道物种功能：与GABA分流路线正关系的Cryptobacteroides sp902761655，其基因组隆重炫耀其富集于谷氨酸代谢及GABA分流等神经关系通路。⑥ 应激代谢反应：步履应激又发了绵羊血浆代谱显赫调动，部分代谢物变化与瘤胃微生物通路丰采关系。
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Association between the gut microbiome and plasma metabolites linked to vocalization-based temperament in Merino sheep
2026-02-19 ， doi: 10.1186/s40168-025-02332-2
家禽筹谋所施寿荣团队：藏鸡肠说念菌群如何削弱病菌毒力？Microbiome——[12.7]
① 布景与筹画：为谈判肠说念菌群代谢物对病原体毒力的调控机制，对比抗感染藏鸡与易感肉鸡并整合粪菌移植及多组学分析。② 中枢发现与意旨：藏鸡肠说念菌群开端的丙酸盐通过径直联接梵衲氏菌的LuxS卵白以阻断AI-2群体感应，从而下调要道毒力基因抒发，揭示了菌群代谢物径直滋扰病原体毒力的新机制。③ 菌群与代谢物关联：粪菌移植将藏鸡的抗性表型转移给肉鸡，追随产短链脂肪酸菌扩增及血清丙酸盐水平升高，其浓度与毒力基因抒发负关系。④ 丙酸盐功能考证：体外实验炫耀丙酸盐剂量依赖性地阻止梵衲氏菌生物膜形成、镌汰AI-2活性并下调fliC、csgD和luxS抒发，体内补充亦有用。⑤ LuxS/AI-2通路作用：luxS敲除后，丙酸盐对毒力表型的阻止作用被排斥，证实其效应依赖竣工的LuxS/AI-2系统。⑥ 分子互作机制：分子对接与点突变实考证实，丙酸盐径直联接LuxS卵白的Ile53位点，该联接对其阻止功能至关蹙迫。
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Microbiota-derived propionate suppresses Salmonella virulence gene expression via LuxS quorum sensing
2026-02-19 ， doi: 10.1186/s40168-026-02366-0
曹振辉/张家禹等：鸡肠说念微生物跨界变异全景图，揭示病毒组要道作用Microbiome——[12.7]
① 布景与筹画：针对鸡肠说念微生态中跨界变异步地不清的问题，通过整合10个原土鸡品种的短读长与长读长宏基因组及宏转录组测序，系统形色了原核生物与病毒的变奇观不雅。② 中枢发现：跨界基因组变异具有协同突变流程与界别特异性启动因素，且病毒行动要道遗传交换载体启动了肠说念生态系统的进化。③ 协同突变步地：原核生物与病毒的结构变异与单核苷酸变异密度均呈一致正关系，其中DNA病毒具有最高变异流行率且温顺噬菌体积攒的变异显赫高于烈性噬菌体。④ 代谢路线重组：原核生物变异主要富集于碳水化合物和氨基酸代谢通路，而病毒突变平庸劫抓宿主的多条中枢代谢路线。⑤ 水平转移机制：跨界基因组间具有历害的病毒关系水平基因转移特征，其中噬菌体向细菌的单向基因流动最为雷同并追随转移基因的高度变异富集。⑥ 变异启动因素：生态位宽度是决定跨界微生物单核苷酸变异密度的中枢预测因子，而基因组GC含量与DNA及RNA病毒的单核苷酸变异密度呈负关系。
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Cross-kingdom genomic variation in chicken gut microbiomes: insights from China's diverse local breeds
2026-02-19 ， doi: 10.1186/s40168-026-02347-3
湖州市中心病院赵兴明团队：长读长测序如何重构宏基因组学筹谋（综述）Science China Life Sciences——[9.5]
① 中枢试验抽象：本文系统综述了宏基因组长读长测序（LRS）的估计门径进展，强调其在擢升微生物分类分辨率、基因组拼装一语气性及要道遗传元件解析方面的中枢上风。② 物种分类战术：分类主次第受基于核苷酸（DNA-to-DNA）、卵白质（DNA-to-protein）及象征基因的战术，克服了短读长测序（SRS）在处理复杂重复区域及高造作率时的分类局限。③ 拼装算法优化：拼装本事从传统的德布鲁因图转向重迭布局共鸣（OLC）及重复图算法，豪门国际app诳骗 MetaFlye 或 hifiasm-meta 等器具显赫擢升了复杂基因组区域的竣工性。④ 基因组分箱本事：分箱器具联接图神经辘集与拼装图信息，通过各样本丰采步地生成高质料宏基因组拼装基因组（MAGs），部分高精度数据可跳过分箱径直索要环状基因组。⑤ 遗传元件遒劲：LRS 大略识别竣工的噬菌体、质粒、抗生素抗性基因（ARGs）及生物合成基因簇（BGCs），贬责了片断化序列导致的遗传界限识别艰难。⑥ 高档特征解析：本事扩张至径直检测 DNA 甲基化及结构变异（SVs），诳骗表不雅遗传特征援救菌株水均分析，能精确跟踪丰采低至 0.2% 的珍稀菌株变异。⑦ 靠近挑战瞻望：尽管上风彰着，但仍靠近遮盖度不均、数据库存在地舆偏倚及估计资源阔绰大的挑战，往日需整合多组学数据并优化低遮盖度算法以擢升精度。
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A review of computational approaches for metagenomics by long-read sequencing
2026-02-09 ， doi: 10.1007/s11427-025-3133-3
华大郭锐进/朱岩梅等：GutMIND数据库发布，锁定9种护脑菌并量化肠脑健康Gut Microbes——[11]
① 布景与多队伍筹画：针对神经精神隔断微生物-肠-脑轴筹谋的队伍异质性，整合12个国度31项宏基因组筹谋构建GutMIND表率化预处理数据库（n=3492）。② 中枢发现：跨14种疾病表征了肠说念菌群失调步地，诱惑出基于机器学习的疾病分类器与微生物健康指数，为精神疾病的精确滋扰提供象征物。③ 群落结构调动：高品性发现队伍（n=2734）数据证实，比较健康对照，患者肠说念菌群系统性异质性显赫增多，其中帕金森病与精神分裂症施展出高度一致的失调特征。④ 保守代谢物种：多队伍辘集分析揭示108条代谢通路显赫调动，并细则以普氏粪杆菌为代表的健康富集中枢物种及特定疾病关联物种。⑤ 疾病分类模子：MetaClassifier框架诳骗分类丰采图谱在发现队伍对8种疾病的分类平均AUROC达0.69，并在寂然考证队伍（n=400）中保抓平均AUROC为0.71的预测稳健性。⑥ 肠脑健康指数：构建的MGBA-HI得分与抑郁严重进度等临床表型显赫关系，其分裂心经精神疾病景况的敏锐度显赫优于传统Shannon各样性指数。⑦ 保护性菌群机制：筛选出9种中枢神经保护性肠说念细菌，其基因组具备合成谷氨酸与乙酸盐等神经活性代谢物的竣工肠脑模块后劲。
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GutMIND: A multi-cohort machine learning framework for integrative characteristics of the microbiota-gut-brain axis in neuropsychiatric disorders
2026-02-16 ， doi: 10.1080/19490976.2026.2630563
四川大学潘雄飞团队：孕期肠说念菌群与脂质组的双向对话，解码产前抑郁Molecular Psychiatry——[10.1]
① 筹谋布景与筹画：依托1086名妊妇前瞻性队伍纵向采集的血清与粪便样本，通过脂质组学与16S rRNA测序，解析产前抑郁的宿主脂质组与肠说念菌群交互特征。② 中枢发现与意旨：产前抑郁追随特异性的血清脂质与肠说念菌群扰动，二者组成的菌群-脂质轴存在双向时序协同，为解析该疾病的代谢-微生物病理机制提供了依据。③ 脂质组学特征：95种血清脂质与产前抑郁显赫关系，尤其溶血磷脂酰酒精胺（LPEs）和中长链酰基肉碱（CARs）分别与抑郁呈负、正关系性。④ 肠说念菌群时序扰动：7个肠说念菌属与症状显赫关系，其中[Ruminococcus]_gnavus_group和肠球菌属丰采的镌汰在时序上先于抑郁评分的升高。⑤ 双向交互辘集：中介分析炫耀，Ralstonia等菌属通过LPEs和CARs介导了与产前抑郁的关联；交叉滞背面板模子进一步证实了脂质、菌群与抑郁症状之间存在复杂的双向时序影响。⑥ 功能与预测关联：功能预测标明，CARs与菌群的三羧酸轮回通路正关系，而LPEs与S-腺苷甲硫氨酸合成通路负关系；基于脂质组的多组学模子对产前抑郁的预测服从有限。
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Dynamic interactions between gut microbiome and host lipidome in antenatal depression: a large longitudinal study
2026-02-16 ， doi: 10.1038/s41380-026-03472-z
首医大张聚团队：物资滥用挫伤肠说念微生态，戒除亦难抹平菌群创伤Molecular Psychiatry——[10.1]
① 布景与筹画：针对甲基苯丙胺停药后肠说念菌群长期变化不解的问题，对戒断期成瘾者队伍及致敏小鼠模子进行了跨物种16S rRNA测序分析。② 中枢发现与意旨：甲基苯丙胺滥用追随肠说念菌群抓续失调，并在停药后通过微生物互作形成新稳态，为成瘾变成的长期挫伤及生物象征物诱惑提供依据。③ 东说念主群菌群特征：戒断期成瘾者肠说念菌群结构与健康对照显赫不同，且失调进度与药物滥用时长呈正关系。④ 动物模子考证：致敏小鼠在停药后菌群失调抓续存在并进一步恶化，证实药物指点的微生态调动难以自行收复。⑤ 中枢敏锐菌群：跨物种遒劲出梭菌目前7个对药物敏锐的中枢菌属，其中瘤胃菌科与毛螺菌科丰采施展移动态且反向的代偿性变化。⑥ 功能与生态重塑：长期披露启动菌群重塑碳水化合物代谢及神经革新功能，敏锐菌属通过与产乳酸菌平庸互作来保管重塑后的新稳态。⑦ 会诊应用后劲：基于中枢敏锐菌属构建的迅速丛林分类器能有用分裂不同地域滥用者，关于滥用时长特等三年的东说念主群预测弧线底下积高达0.99。
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Methamphetamine induces long-lasting dysbiosis of the gut microbiota
2026-02-23 ， doi: 10.1038/s41380-026-03475-w
浸大卞兆祥团队：结肠炎肠-肝轴失调如何影响中药复方药物代谢Pharmacological Research——[10.5]
① 布景与筹画：为解析病理景况下的药代能源学变异，以溃疡性结肠炎及中药复方CDD-2103为模子，整合小鼠、东说念主类及多组学数据，谈判肠-肝轴失调启动的结构依赖性药物处置变化。② 中枢发现与意旨：结肠炎通过阻止肝代谢、上调肠说念菌群糖苷水解并延长肠说念转运，重塑多组分草药的药代能源学谱，为复杂疾病精确用药提供机制框架。③ 结构依赖性变异：结肠炎小鼠中，CDD-2103要素呈结构特异性药代能源学调动，如环烯醚萜类系统披露显赫镌汰（如马钱苷AUC调动0.8倍），而生物碱系统淹没显赫延长（如小檗碱半衰期延长5.8倍）。④ 肝脏代谢阻止：结肠炎追随肝细胞色素P450与UDP-葡萄糖醛酸转移酶显赫下调，导致微粒体对办法化合物代谢淹没智商显赫迁延。⑤ 肠说念代谢增强：肠说念菌群糖苷水解酶丰采显赫增多125%，促使对甘草苷与甘草酸等要素的水解加速，追随β-葡萄糖苷酶等活性显赫升高。⑥ 机制整合与考证：小檗碱等变异由肝肠共同启动，而姜黄素等变化归因于肠说念特异性流程，东说念主类样本证实糖苷水解酶丰采与疾病举止度呈显赫负关系。
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Gut-liver axis dysregulation in colitis underlies structure-dependent pharmacokinetics of a traditional Chinese medicine
2026-02-12 ， doi: 10.1016/j.phrs.2026.108135
浙大宋章法团队NC：组织菌群图谱，解码结直肠浅薄到癌变全旅途Nature Communications——[15.7]
① 布景与筹画：为进展结直肠癌发生流程中组织驻留菌群（TRM）的动态变化，对1134份东说念主类浅薄、息肉及癌组织样本进行横断面16S rRNA测序分析。② 中枢发现与意旨：TRM组成特征与结直肠组织病理景况特异性关系，而与肿瘤分期或患者预后无强关联，基于少数菌属的模子可分裂组织类别，为默契菌群在癌变中的作用提供了新视角。③ 病理特异性散布：癌组织的细菌负荷显赫高于浅薄和息肉组织，主坐标分析炫耀三类组织呈现各自寂然的微生物特征谱。④ 临床异质性脱钩：TRM组成在不同肿瘤分期、剖解位置或患者活命景况间未不雅察到显赫关联，对既定临床异质性枯竭显赫分裂智商。⑤ 景况分类模子：机器学习遒劲出假单胞菌属、梭杆菌属等分裂组织景况的中枢鉴识菌属，并在寂然队伍中有用分裂浅薄、息肉与早期癌变组织。⑥ 原位空间考证：荧光原位杂交证实中枢菌属在确实微环境中的定植步地，如梭杆菌属在浅薄、息肉到癌组织中丰采递加的趋势，印证测序数据。
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The landscape of tissue-resident microbiota across normal， polyp， and colorectal cancer tissues
2026-02-24 ， doi: 10.1038/s41467-026-69705-5
国度生物信息中心李明锟团队Science子刊：瘤内口腔厌氧菌分泌对甲酚，促食管癌免疫阻止Science Advances——[12.5]
① 布景与筹画：为解析食管鳞状细胞癌（ESCC）瘤内微生物的作用，本筹谋整合了患者队伍宏基因组/单细胞测序与小鼠模子及分子实验。② 中枢发现：口腔开端的瘤内细菌微弱微单胞菌（P. micra）通过分泌代谢物对甲酚指点革新性T细胞分化，启动免疫阻止微环境，促进ESCC进展。③ 要道致病菌遒劲：多因素活命分析及宏基因组学证实P. micra在肿瘤组织中显赫富集且追随患者不良预后。④ 免疫微环境关联：单细胞测序集合多重免疫荧光证实P. micra丰采与肿瘤微环境中FOXP3+革新性T细胞的浸润进度呈正关系。⑤ 代谢效应阐明：皮下成瘤小鼠模子集合非靶向代谢组学证实瘤内打针P. micra显赫启动肿瘤助长并特异性富集代谢物对甲酚。⑥ 细胞内信号传导：对甲酚通过剂量依赖性地擢升CD4+ T细胞内的活性氧水平启动FOXP3+革新性T细胞分化。⑦ 滋扰阻断考证：在小鼠模子中同步赐与活性氧淹没剂N-乙酰半胱氨酸可完全阻断对甲酚指点的革新性T细胞分化及促瘤表型。
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Intratumoral Parvimonas micra promotes esophageal squamous cell carcinoma via p-cresol-induced Treg differentiation
2026-02-20 ， doi: 10.1126/sciadv.ady1644
西北大学严健/陈尔飞等Science子刊：捕捉增强子遗传与表不雅变异，锁定肠癌高精度会诊靶标Science Advances——[12.5]
① 布景与筹画：联接高通量增强子活性筛选SNP-STARR-seq与Methyl-STARR-seq及多组学分析，系统评估原发与转移结直肠癌细胞中非编码遗传与表不雅遗传变异的功能。② 中枢发现与意旨：全面绘图了结直肠癌增强子调控变异图谱，揭示了启动肿瘤发生和转移的分子机制，遒劲出高会诊服从的表不雅遗传生物象征物。③ 原发癌功能变异：SNP-STARR-seq在原发癌细胞系中遒劲出922个共有功能性SNP，其中rs67941642通过显赫增强转录因子GFI1联接启动肿瘤阻止基因TAF4抒发。④ 转移特异性突变：在转移细胞系中遒劲出3136个特异性功能SNP；其中体细胞赢得的rs1962004-A等位基因创建了AP-1复合物联接位点，以激活致癌基因LRRC61的抒发，促进细胞增殖与迁徙。⑤ 表不雅遗传与会诊：Methyl-STARR-seq遒劲了数千个甲基化敏锐性增强子元件；高甲基化位点cg08640619通过龙套RUNX2联接导致周边基因KIRREL1和ETV3下调，且该位点与cg25982657炫耀出极高的早期会诊后劲（AUC>0.96）。
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Systematic analysis of functional genetic and epigenetic variants in colorectal cancer
2026-02-20 ， doi: 10.1126/sciadv.aeb2473
华中农大魏宏逵/黄宁宁等Science子刊：肠说念内源脂质启动ILC3发育，筑起重生儿抗感染免疫防地Science Advances——[12.5]
① 布景与中枢筹画：针对早期肠说念免疫发育调控机制不解的问题，联接基因敲除小鼠与多组学本事谈判3型固有淋巴细胞（ILC3）的分化通路。② 中枢发现与意旨：脂质代谢物12R-HETE行动核受体Nur77的内源性配体，通过激活Nur77-Impdh1轴启动NKp46+ ILC3发育并增强固有抗感染免疫。③ 受体缺失表型：Nur77弱势重生小鼠的肠说念NKp46+ ILC3显赫减少，追随前体双阴性ILC3向NKp46+亚群回荡失败及T-bet抒发受损。④ 配体遒劲与生成：12R-HETE与Nur77配体联接域高亲和力联接并指点其转录，该代谢物由肠说念固有层淋巴细胞介导合成且完全寂然于肠说念微生物群。⑤ 体内激活效应：补充12R-HETE以Nur77和Notch通路依赖的样子显赫增多肠说念NKp46+ ILC3十够数及IFN-γ的分泌。⑥ 机制与抗感染：集合测序证实Nur77径直转录激活靶标Impdh1，配体预处理显赫镌汰了Rag1-/-小鼠在披露于鼠伤寒梵衲氏菌下的组织载菌量。
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12R-HETE acts as an endogenous ligand for Nur77 in the intestines and regulates NKp46+ ILC3 development
2026-02-20 ， doi: 10.1126/sciadv.adz8405
发布于：北京市